Microplásticos en
los alimentos y su efecto en la salud humana / Microplastics
in food and their effect on human health
Autores
1Lissbeth G. Tipantasig
Paucar, https://orcid.org/0009-0007-8571-0800, ltipantasig2801@uta.edu.ec
2Andrea
Alexandra Tufiño Aguilar, https://orcid.org/0000-0001-8166-0729, aa.tufino@uta.edu.ec
1,2 Universidad Técnica de Ambato
Resumen
En
las últimas décadas, el incremento exponencial en la producción y uso de
plásticos ha derivado en una contaminación global por microplásticos (MPs,
<5 mm) y nanoplásticos (NPs, <1 µm), los cuales han sido detectados en
alimentos, agua, aire y tejidos humanos. Esta revisión bibliográfica analizó 29
artículos científicos publicados entre 2020 y 2025, seleccionados mediante
criterios de relevancia, rigor metodológico y evidencia experimental, con el
objetivo de sintetizar la información disponible sobre la presencia de MPs en
alimentos y sus efectos en la salud humana. Los resultados evidencian una
amplia contaminación de matrices alimentarias —marinas, terrestres y
procesadas—, así como bioacumulación en órganos como hígado, riñones, pulmones,
placenta y sangre. Los efectos tóxicos descritos incluyen estrés oxidativo,
inflamación crónica, alteraciones endocrinas y daño genético, con implicaciones
en sistemas digestivo, respiratorio, cardiovascular, inmunológico y
reproductivo. Aunque se ha propuesto su participación en procesos
carcinogénicos, aún no se ha establecido una relación dosis–respuesta ni
umbrales cuantitativos de toxicidad en humanos. Se concluye que los MPs y NPs
constituyen un riesgo emergente para la salud pública, siendo prioritario el
desarrollo de métodos analíticos estandarizados, estudios longitudinales y
evaluaciones de riesgo que permitan definir límites de exposición seguros.
Palabras
clave: microplásticos, nanoplásticos, alimentos, toxicidad,
salud humana, exposición ambiental.
Abstract
In recent decades, the
exponential increase in the production and use of plastics has led to global
contamination by microplastics (MPs, <5 mm) and nanoplastics
(NPs, <1 µm), which have been detected in food, water, air, and human
tissues. This literature review analyzed 29 scientific articles published
between 2020 and 2025, selected based on criteria of relevance, methodological
rigor, and experimental evidence, with the aim of synthesizing the available
information on the presence of MPs in food and their effects on human health.
The results show widespread contamination of food matrices—marine, terrestrial,
and processed—as well as bioaccumulation in organs such as the liver, kidneys,
lungs, placenta, and blood. The described toxic effects include oxidative
stress, chronic inflammation, endocrine disruption, and genetic damage, with
implications for the digestive, respiratory, cardiovascular, immune, and
reproductive systems. Although their involvement in carcinogenic processes has
been proposed, a dose-response relationship and quantitative toxicity
thresholds in humans have not yet been established. It is concluded that MPs
and NPs constitute an emerging risk to public health, making the development of
standardized analytical methods, longitudinal studies, and risk assessments to
define safe exposure limits a priority.
Keywords: microplastics, nanoplastics, food, toxicity, human health, environmental
exposure.
INTRODUCCIÓN
En las últimas
décadas, la producción y uso masivo de plásticos ha dado lugar a una creciente
preocupación ambiental y sanitaria. Desde mediados del siglo XX, la fabricación
de plásticos ha aumentado de forma exponencial, alcanzando los 460 millones de
toneladas en 2019, con proyecciones que estiman un incremento hasta 1.200
millones de toneladas para el año 2060 (Chartes et al, 2024) . Entre 1950 y 2015 se estima que
se produjeron aproximadamente 8.300 millones de toneladas métricas de plástico,
lo que evidencia la magnitud acumulativa del problema. Esta expansión ha
generado una acumulación descontrolada de residuos, cuya persistencia se debe a
su resistencia a la degradación química y biológica. Como resultado, estos
materiales tienden a fragmentarse en partículas de menor tamaño, conocidas como
microplásticos (MPs, <5 mm) y nanoplásticos (NPs, <1 µm), que se
dispersan ampliamente en los ecosistemas (Blackburn et al, 2022; Bruno et al, 2024) .
Los
microplásticos (MPs) y nanoplásticos (NPs) se reconocen actualmente como
contaminantes emergentes de gran preocupación debido a su amplia distribución
en ambientes acuáticos, terrestres y atmosféricos(Chartes et al, 2024) . Se clasifican en dos
tipos: primarios, que se producen deliberadamente en tamaños diminutos para
usos específicos, como las microperlas en cosméticos o las microfibras en
prendas textiles; y secundarios, que se generan por la fragmentación de
plásticos de mayor tamaño como resultado de procesos de intemperie, tales como
la erosión, la abrasión, la fotooxidación o la degradación biológica. Estas
partículas pueden presentarse en diversas formas, incluyendo gránulos, fibras,
fragmentos, espumas y esferas.
Las
principales vías de exposición humana a estas partículas son la ingestión, la
inhalación y el contacto dérmico (Li et al, 2023) . La ingestión sigue siendo la ruta
más relevante, con una estimación anual de entre 39.000 y 52.000 partículas por
persona provenientes de alimentos y bebidas (Goodman et al 2022) . La contaminación puede
originarse tanto en el entorno como en los procesos de producción, cocción o
envasado (Kwon et al, 2020) .
Diversas
investigaciones a nivel mundial han demostrado variaciones significativas en la
cantidad de microplásticos presentes en los alimentos, dependiendo de la región
geográfica y del tipo de producto. En este sentido, se ha identificado una alta
concentración de MPs en (mariscos, pescado, sal, miel, azúcar, frutas, carne,
cerveza, leche, agua potable y embotellada, bebidas envasadas, alimentos de
comida rápida) y el polvo doméstico. Lo que evidencia la magnitud global del
problema (Khan & Jia, 2023) . En un estudio de
Oliveri Conti et al. (2020), se detectaron hasta 233.000 partículas por gramo
en frutas como manzanas y peras, lo que se atribuye a su mayor vascularización
y tamaño. Por otro lado, otro estudio que analizó 16 productos proteicos halló
un promedio de 74 ± 220 partículas por porción, con una exposición anual
estimada de hasta 3.8 millones de partículas en adultos. Por ejemplo, en
Turquía, se reportaron hasta 12.16 ± 1.7 partículas por gramo en frutas como
los tomates. En China, las cifras son aún más alarmantes, alcanzando 43.1 ±
28.2 partículas por gramo en verduras, especialmente aquellas de hoja verde o
raíces, posiblemente contaminadas por agua o fertilizantes plásticos (Oliveri et al, 2025) .
El contenido
de MPs en productos animales también es considerable. En carne de pollo se han
detectado 1.08 ± 0.98 partículas por gramo, mientras que los productos del mar,
como camarones y pescados, presentan niveles más elevados, con hasta 370 ± 580
partículas por porción, siendo una de las fuentes más contaminadas registradas
hasta la fecha (Khan & Jia, 2023)
Las bebidas
embotelladas revelan una exposición constante e involuntaria. En México se
reportan entre 0.3 y 4.9 partículas/L, en Estados Unidos hasta 10.4
partículas/L, y en India un máximo de 16.8 partículas/L, reflejando claras
diferencias en el control de calidad entre países (Khan & Jia, 2023) (Khan & Jia, 2023)
Figura 1. Gráfico 1 Microplásticos y nanoplásticos: destino, transporte y gobernanza desde el
suelo agrícola hasta las redes alimentarias y los humanos.
Fuente. Fuente: Boctor,
J., Hoyle, F. C., Farag, M. A., Ebaid,
M., Walsh, T., Whiteley, A. S., et al. (2025)
Además de encontrarse
en alimentos, los MPs y NPs
han sido detectados en matrices ambientales como el aire, el agua y los suelos
agrícolas. Debido a su diminuto tamaño, estas partículas
pueden incorporarse fácilmente en la cadena trófica y acumularse en órganos
humanos como el hígado, pulmones, corazón, placenta, riñones e incluso en el
cerebro (Boctor et al, 2025; La Porta et al, 2023) . Se ha informado su presencia en sangre (1.6 mg/mL en promedio), tejido pulmonar (1.42 ± 1.50 partículas/g)
y en fluidos biológicos como la leche materna y la saliva (Bruno et
al., 2024; Goodman et al, 2022) .En el aire, los MPs
—principalmente polietileno (PE), poliestireno (PS) y tereftalato de
polietileno (PET)— derivan en un 84% del tráfico vehicular. En Shanghái se han registrado 1.42 partículas/m³, y en el
aire exterior de París hasta 5.4 fibras/m³. Se calcula que, sumando ingestión e
inhalación, una persona puede estar expuesta a hasta 121.000 partículas al año,
muchas de las cuales pueden llegar a depositarse en los pulmones (Kwon et al., 2020; Ling et al., 2024) .
Por otro lado, aunque la barrera cutánea
impide en gran medida su absorción, el contacto frecuente con productos
cosméticos, textiles o utensilios contaminados puede representar otra fuente de
exposición. Más aún, los MPs pueden liberar
compuestos tóxicos como ftalatos, bisfenol A (BPA) o retardantes de llama,
aumentando los riesgos, especialmente en población infantil (Ling et al., 2024) .
.
Los efectos
adversos documentados por estudios in vivo e in vitro abarcan múltiples
sistemas orgánicos, especialmente los de tamaño inferior a 20 µm, pueden
penetrar membranas biológicas y translocarse a diversos órganos como el hígado,
riñones y cerebro, e incluso cruzar la barrera placentaria. En el sistema
nervioso, los NPs pueden atravesar la barrera hematoencefálica y acumularse en
el cerebro, generando daño al ADN, apoptosis neuronal y alteraciones neuroconductuales
prenatales (Milillo et al, 2024; Shan et al., 2022) . En el
sistema cardiovascular, se ha observado inflamación vascular y disfunción
endotelial, con detección de partículas en muestras sanguíneas humanas (Pulvirenti et al., 2022; Leslie et al., 2022) . En el
sistema digestivo, los MPs afectan la permeabilidad intestinal, alteran la microbiota, y promueven fibrosis hepática (Montero et al., 2023; Ziani et al., 2023) . En el
sistema respiratorio, inducen inflamación pulmonar, reacciones asmáticas y
formación de granulomas (Christopher et al., 2024; Ziani et al., 2023;Amato-lourenco
et al., 2020)
Desde la
perspectiva del sistema inmunológico, los MPs activan células como macrófagos y
neutrófilos, promoviendo inflamación crónica e inmunosupresión (Mahmud et al., 2024) . En el sistema reproductivo, se
han documentado efectos adversos sobre la espermatogénesis, alteraciones
foliculares y disminución hormonal en modelos animales (Zhang et al., 2024) . Asimismo, en el sistema renal,
se ha comprobado que los M-NPLs comprometen la integridad de la barrera renal (Milillo et al, 2024) . A nivel endocrino y
metabólico, los MPs transportan disruptores hormonales, incidiendo en el
metabolismo de lípidos y glucosa, y favoreciendo enfermedades como el síndrome
metabólico (Khan & Jia, 2023; Mahmud et al., 2024) .
Desde un
enfoque genotóxico, estas partículas pueden inducir rupturas en el ADN y
favorecer procesos mutagénicos (Goodman et al., 2022) . A nivel celular, los MPs
afectan orgánulos como lisosomas, mitocondrias y retículo endoplasmático,
causando estrés oxidativo, disfunción proteica y daño mitocondrial (Mahmud et al., 2024; Sun et al., 2023) .
Uno de los
desafíos actuales radica en la dificultad para detectar y cuantificar con
precisión estas partículas en matrices alimentarias y biológicas. Métodos como
la espectroscopía Raman, FT-IR o la cromatografía térmica presentan
limitaciones, especialmente para partículas menores de 10 µm, consideradas las
más peligrosas (Kwon et al., 2020) . La ausencia de protocolos
estandarizados y la baja sensibilidad analítica dificultan la comparación de
resultados entre estudios y limitan el desarrollo de regulaciones de seguridad
alimentaria.
A pesar de
esta evidencia, el conocimiento sobre los efectos de los micro- y nanoplásticos
en la salud humana sigue siendo limitado y no concluyente. La mayoría de los
estudios se basan en exposiciones agudas o a concentraciones elevadas, poco
representativas del entorno real. Aun así, la evidencia disponible señala que
su exposición representa un riesgo emergente para la salud pública, requiriendo
una respuesta urgente en investigación, regulación y prevención.
Esta
investigación se plantea como objetivo general analizar la evidencia científica
disponible sobre la presencia de microplásticos en los alimentos de consumo
humano y sus potenciales repercusiones en la salud. En función de ello, se
propone, identificar las principales fuentes y tipos de microplásticos que
contaminan distintos grupos de alimentos destinados a la dieta humana. Además,
se busca describir los mecanismos mediante los cuales estas partículas se
acumulan y se transfieren a lo largo de la cadena alimentaria hasta alcanzar al
consumidor final. Finalmente, se pretende evaluar los posibles efectos
toxicológicos y las consecuencias para la salud derivados de la exposición
crónica a microplásticos a través de la alimentación.
MATERIALES Y
MÉTODOS
Diseño
del estudio
Se
realizó una revisión sistemática de la literatura sobre la presencia de
microplásticos en alimentos de consumo humano y sus efectos potenciales en la
salud humana, siguiendo las directrices de la declaración PRISMA. La hipótesis
bajo la cual se trabajó fue que los microplásticos presentes en los alimentos
representan un riesgo significativo para la salud debido a su toxicidad
potencial y capacidad de bioacumulación.
Fuentes
de información y estrategia de búsqueda
La
búsqueda bibliográfica fue exhaustiva e incluyó las bases de datos PubMed,
Google Académico, SciELO, Elsevier, SpringerLink y Web of Science, considerando
artículos publicados desde el 2020 hasta el 2025. Para la búsqueda de
documentos se emplearon combinaciones de términos en inglés y español como
“microplastics”, “nanoplastics”, “food”, “toxicity”, “human health”, así como
“microplásticos”, “nanoplásticos”, “alimentos”, “toxicidad” y “salud humana”.
Criterios
de inclusión y exclusión
Se
incluyeron artículos originales, metaanálisis, revisiones sistemáticas y
revisiones bibliográficas publicados en los últimos 5 años, en idioma inglés y
español, que evaluaran la presencia de micro/nanoplásticos en alimentos y/o sus
efectos en salud humana. Se excluyeron cartas al editor, editoriales,
documentos duplicados, artículos con texto incompleto, estudios que no
evaluaran micro/nanoplásticos (por tratarse de macro/no plásticos) o que no
confirmaran plásticos mediante métodos analíticos válidos (FTIR, Raman,
py-GC-MS, LDIR), así como estudios sin población humana ni biomarcadores/matrices
humanas (solo datos ambientales o de alimentos sin relación con exposición
humana).
Selección
de estudios
Tras
la búsqueda inicial, se exportaron todas las referencias identificadas y se
eliminaron los duplicados. Posteriormente, dos revisores evaluaron de forma
independiente títulos y resúmenes según los criterios de inclusión y exclusión,
y los artículos potencialmente elegibles se revisaron a texto completo.
Finalmente, se seleccionaron 29 estudios para el análisis cualitativo. La metodología
de identificación, selección e inclusión de artículos se presentan en un
diagrama de flujo PRISMA.
Extracción
y análisis de datos
De
cada estudio incluido se extrajeron datos sobre tipo de diseño, país, matriz
alimentaria analizada, características de los micro/nanoplásticos (tamaño,
forma, polímero, concentración), métodos de detección, población evaluada y
principales resultados en términos de toxicidad y efectos en salud humana. La
información se analizó de manera crítica y narrativa para identificar patrones,
concordancias y discrepancias, así como vacíos de conocimiento que orienten
futuras investigaciones.
Gráfico 2 Diagrama PRISMA. que representa el
número de artículos incluidos en esta investigación
Registros identificados (n=63): PubMed
(n=27) Scopus (n=19) Springer Link (n=13) Scielo (n=5) Wef of Science (n=4) Registro removidos antes del
cribado: Registros duplicados
removidos (n=17) Registros excluidos tras lectura
de título (n=15) Artículos con criterios de
exclusión y que no hablen sobre el tema propuesto (n=7) Artículos incluidos en la
revisión (n=27)
Fuente: elaborado por los autores.
RESULTADOS
Los microplásticos (MPs) y nanoplásticos (NPs)
han sido identificados en una amplia gama de alimentos, tanto marinos como
terrestres y procesados, lo que evidencia su carácter ubicuo y la multiplicidad
de vías de exposición. Aunque se ha confirmado su presencia en sangre,
placenta, orina y tejidos pulmonares, las concentraciones detectadas no se
correlacionan con desenlaces clínicos definidos. Las diferencias en el tamaño,
forma, tipo de polímero y métodos analíticos, así como el uso de dosis
experimentales muy superiores a las ambientales, impiden establecer relaciones
dosis–respuesta o valores de referencia seguros. En consecuencia, la evidencia
actual solo permite afirmar que la exposición a MPs y NPs es generalizada y
potencialmente riesgosa, pero aún no se dispone de umbrales cuantitativos que
determinen un nivel de toxicidad para la salud humana
En productos marinos, los moluscos y crustáceos
muestran concentraciones que oscilan entre 2.4–4.0 partículas/g, alcanzando
hasta 370 ± 580 partículas por porción en algunos pescados, predominando
polímeros como polietileno (PE) y polipropileno (PP). La sal de mesa, consumida
universalmente, presenta niveles entre 72 y 681 partículas/kg, posicionándola
como un marcador ambiental de contaminación marina. En frutas y verduras,
Oliveri Conti et al. detectaron hasta 233.000 partículas/g en manzanas y peras,
mientras que en tomates y verduras de hoja verde se reportaron concentraciones
de 12.16 ± 1.7 y 43.1 ± 28.2 partículas/g, respectivamente, probablemente
asociadas al uso de fertilizantes plásticos y aguas de riego contaminadas. Los
alimentos de origen animal terrestre también muestran contaminación: en carne
de pollo se han detectado 1.08 ± 0.98 partículas/g .
En lácteos, un estudio en Turquía halló 0.77 ± 0.56 partículas/mL en leche y
0.81 partículas/mL en yogur, mientras que análisis mediante espectroscopía
Raman en yogures saborizados confirmaron la presencia de PS, PP y PE, con
tamaños entre 1 y 10 µm
El agua potable y embotellada constituye otra
fuente relevante, con concentraciones de 0.3–16.8 partículas/L, y hasta 28
partículas/L en cerveza. Además, se ha identificado liberación significativa de
MPs en bebidas calientes preparadas con bolsitas de té (>10.000
partículas/taza), lo que demuestra la importancia del envasado como fuente
secundaria de contaminación Tabla1.
Tabla 1. Concentración de
microplásticos (MPs) detectados en diferentes alimentos y bebidas según tipo de
matriz y país de estudio.
|
Alimento / Bebida |
Concentración reportada |
Polímeros predominantes |
Fuente probable |
Referencia |
|
Mariscos y pescados |
2.4–4.0 MP/g; hasta 370 ± 580/porción |
PE, PP |
Redes de pesca, aguas contaminadas |
Khan & Jia, 2023 |
|
Sal de mesa |
72–681 partículas/kg |
PE, PS, PP |
Contaminación marina |
Bruno et al., 2024 |
|
Frutas (manzanas, peras) |
Hasta 233.000 partículas/g |
PE, PS |
Riego con aguas residuales |
Oliveri Conti et al., 2020 |
|
Verduras (tomates, hojas) |
12–43 partículas/g |
PE, PS |
Fertilizantes plásticos, aguas de riego |
Khan & Jia, 2023 |
|
Carne de pollo |
1.08 ± 0.98 partículas/g |
PE, PP |
Procesamiento y envasado |
Khan & Jia, 2023 |
|
Lácteos (leche, yogur) |
0.77–0.81 partículas/mL |
PS, PP, PE |
Procesamiento y envase |
Ling et al., 2024 |
|
Agua potable |
0.3–16.8 partículas/L |
PET, PP, PE |
Botellas, cañerías |
Khan & Jia, 2023 |
|
Cerveza |
Hasta 28 partículas/L |
PE, PS |
Procesado y envases |
Khan & Jia, 2023 |
|
Té en bolsitas |
>10.000 partículas/taza |
PET, nylon |
Migración desde la bolsa |
Li et al., 2023 |
|
Miel y azúcar |
10–200 partículas/kg |
PP, PE |
Procesamiento y empaques |
Boctor et al., 2025 |
Fuente. Elaboración propia
Efectos en la salud humana por sistemas
Sistema digestivo
El tracto gastrointestinal es la principal vía
de ingreso de MPs/NPs. Estudios in vivo han demostrado alteraciones del
microbiota intestinal, con disminución de bacterias beneficiosas y
proliferación de especies proinflamatorias. Se ha documentado aumento de la
permeabilidad intestinal, lo cual favorece la translocación de partículas y de
endotoxinas bacterianas al torrente sanguíneo
Sistema respiratorio
La exposición ocurre principalmente por
inhalación de partículas en el aire. Estudios en humanos realizados por
Amato-Lourenço et al. (2021) han confirmado la presencia de MPs en tejido
pulmonar, en concentraciones de 1.42 ± 1.50 partículas/g. En cultivos celulares
alveolares humanos (A549), los PS-NPs inducen senescencia, apoptosis y estrés
oxidativo, con reducción de la capacidad antioxidante celular
Sistema cardiovascular
La presencia de MPs en sangre humana ha sido
demostrada por Leslie et al. (2022), quien reportó partículas de polímeros
diversos en concentraciones promedio de 1.6 mg/mL confirmando su capacidad de
atravesar la barrera intestinal y entrar a la circulación sistémica. La
exposición se asocia a inflamación vascular, disfunción endotelial y activación
de procesos aterogénicos. Además, se ha observado que las partículas pueden
inducir estrés oxidativo en células endoteliales, favorecer la formación de
placas y alterar la hemostasia, aumentando el riesgo de eventos
cardiovasculares
Sistema reproductivo
La toxicidad reproductiva es uno de los campos
más documentados. Se ha confirmado la presencia de MPs en placenta humana y
meconio fetal, lo que evidencia transferencia materno-fetal. De acuerdo con
Ling et al. (2024) en humanos, se han descrito asociaciones con bajo peso al
nacer y menor puntaje Apgar.
En modelos animales, los MPs inducen disrupción
endocrina, afectando niveles de estrógenos, testosterona y hormonas foliculares.
En hembras se han observado alteraciones en folículos ováricos, reducción de la
reserva ovárica y disminución en la tasa de implantación. Además, en machos, se
han documentado disminución de la espermatogénesis, reducción en la motilidad
espermática y fragmentación del ADN espermático
Sistema inmunológico
Los MPs activan células inmunes como macrófagos
y neutrófilos, generando liberación de ROS, citoquinas inflamatorias (IL-6,
TNF-α) y perpetuando un estado de inflamación crónica
Sistema nervioso
En su investigación, Shan et al. (2022) describe
que los NPs (<1 µm) tienen la capacidad de atravesar la barrera
hematoencefálica. En modelos animales se ha documentado su acumulación en el
cerebro, con efectos como apoptosis neuronal, daño al ADN, alteraciones en
neurotransmisores y cambios en el comportamiento. En embriones de roedores
expuestos prenatalmente se han descrito alteraciones en el neurodesarrollo y
déficits neuroconductuales en la descendencia. Aunque la evidencia clínica en
humanos es aún limitada, los hallazgos experimentales refuerzan la posibilidad
de neurotoxicidad.
Sistema renal y metabólico
La presencia de MPs en tejido renal y orina
humana ha sido confirmada recientemente. Estudios in vitro muestran que las
partículas de PS alteran la morfología de células renales y hepáticas, reducen
la proliferación y aumentan la apoptosis mediada por especies reactivas de
oxígeno. Li et al. (2023) ha descrito en su investigación, que existe un compromiso
de la barrera glomerular y del epitelio tubular, lo que sugiere riesgo de daño
renal crónico. En el plano metabólico, describe que los MPs interfieren con el
metabolismo de lípidos y glucosa, favoreciendo resistencia a la insulina y
síndrome metabólico
Efectos celulares y genotóxicos
En cultivos celulares humanos, los MPs afectan
organelos como mitocondrias, lisosomas y retículo endoplasmático, causando
estrés oxidativo, disfunción proteica y apoptosis. También se ha reportado
ruptura de cadenas de ADN y procesos mutagénicos, lo que eleva la preocupación
sobre su potencial carcinogénico. Varios autores sugieren que el sistema
digestivo podría ser el más susceptible al daño carcinogénico por MPs, debido a
su contacto directo con las partículas ingeridas. Mahmud (2024) y Liu et al.
(2021) demostraron que los MPs inducen rupturas de ADN, estrés oxidativo y
apoptosis en células epiteliales intestinales humanas, lo que puede promover
transformaciones neoplásicas. Por su parte, Tamargo et al. (2022) observaron
fibrosis hepática y daño intestinal crónico en modelos animales expuestos,
procesos asociados con estados precancerosos. Además, la capacidad de los MPs
para alterar la microbiota intestinal y la barrera
epitelial puede facilitar la progresión de inflamación crónica intestinal y
cáncer colorrectal. Aunque la evidencia epidemiológica directa en humanos aún
no existe, los autores coinciden en considerar al intestino grueso como un
órgano diana potencial.
El hígado es otro órgano con riesgo elevado,
debido a la bioacumulación de partículas absorbidas por vía intestinal o
circulatoria.
Goodman et al. (2022) documentaron alteraciones
morfológicas y apoptosis en hepatocitos humanos expuestos a poliestireno,
sugiriendo hepatotoxicidad crónica con potencial carcinogénico. Tamargo et al.
(2022) y Li et al. (2023) reportaron fibrosis hepática y estrés oxidativo
persistente en modelos animales, condiciones consideradas factores promotores
de hepatocarcinoma.
La exposición inhalatoria es relevante en
contextos urbanos o laborales. Amato-Lourenço et al. (2021) demostraron la
presencia de MPs en tejido pulmonar humano, mientras Bruno et al. (2024)
describieron inflamación crónica y daño genómico en células alveolares humanas,
mecanismos implicados en carcinogénesis pulmonar. Además, algunos polímeros
como PVC y PS, al degradarse, liberan monómeros y compuestos aromáticos
reconocidos como potencialmente carcinogénicos (vinilcloruro, estireno).
Por su capacidad de actuar como disruptores
endocrinos, los MPs y sus aditivos (especialmente BPA y ftalatos) pueden
participar en la etiología de cánceres hormonodependientes, como mama, ovario o
próstata. Bruno et al. (2024) y Christopher et al. (2024) mencionan que la
exposición crónica a MPs con aditivos estrogénicos podría estimular la
proliferación de células mamarias y alterar la regulación del receptor de
estrógeno. Aunque la evidencia experimental directa aún es limitada, la
interferencia hormonal sostenida se considera un mecanismo de riesgo plausible.
Así mismo, Feng et al. (2023) demostraron que
los MPs comprometen la barrera renal y el epitelio tubular, generando daño
oxidativo y mutaciones, lo que podría, en exposiciones prolongadas, favorecer
la carcinogénesis renal. Goodman et al. (2022) también hallaron alteraciones
genéticas y disfunción mitocondrial en células renales humanas expuestas a PS,
reforzando esta hipótesis.
Tabla 2. Efectos de
los microplásticos y nanoplásticos (M-NPLs) en la salud humana según sistema
orgánico afectado.
|
Sistema afectado |
Efectos principales |
Evidencia en humanos |
Evidencia en modelos experimentales |
Referencia |
|
Digestivo |
Disbiosis, aumento de permeabilidad, fibrosis
hepática |
MPs en heces humanas |
Ratones, líneas celulares hepáticas |
Tamargo et al., 2022 |
|
Respiratorio |
Inflamación pulmonar, apoptosis alveolar |
MPs en tejido pulmonar humano |
Células alveolares A549 (PS-NPs) |
Amato-Lourenço et al., 2021 |
|
Cardiovascular |
Inflamación vascular, disfunción endotelial |
MPs en sangre (1.6 mg/mL) |
Modelos animales |
Leslie et al., 2022 |
|
Reproductivo |
Baja fertilidad, disrupción hormonal,
toxicidad fetal |
MPs en placenta y meconio fetal |
Ratones: alteraciones foliculares y
espermatogénesis |
Christopher et al., 2024 |
|
Inmunológico |
Inflamación crónica, inmunosupresión, vectores
tóxicos |
Evidencia indirecta en humanos |
Activación de macrófagos y neutrófilos |
Boctor et al., 2025 |
|
Nervioso |
Apoptosis neuronal, daño ADN, alteraciones
conductuales |
Evidencia limitada |
Ratones, cultivos cerebrales |
Shan et al., 2022 |
|
Renal y metabólico |
MPs en orina y tejido renal; apoptosis, estrés
oxidativo |
Confirmado en riñón humano |
Células hepáticas y renales expuestas a PS |
Goodman et al., 2022; Chen et al., 2022 |
|
Endocrino/metabólico |
Alteración en lípidos y glucosa, síndrome
metabólico |
Evidencia indirecta |
Modelos animales |
Khan & Jia, 2023; Li et al., 2023 |
Fuente. Elaboración propia
DISCUSIÓN
Los hallazgos sintetizados en esta revisión
evidencian que, si bien los microplásticos (MP) y nanoplásticos (NP) se han
detectado en diversos tejidos y fluidos humanos incluyendo sangre, placenta,
pulmón, hígado, riñón y heces, no existe hasta la fecha una cantidad específica
de partículas que se haya demostrado capaz de inducir patología en humanos de
manera causal o dosis-dependiente. Las concentraciones reportadas en muestras
biológicas humanas varían ampliamente entre estudios, lo que refleja
diferencias metodológicas, posibles contaminaciones cruzadas y ausencia de
protocolos estandarizados.
A pesar de esta limitación, la evidencia
disponible confirma que la exposición humana es ubicua y continua,
principalmente por ingestión e inhalación. Los rangos estimados de ingesta
diaria, que oscilan entre 10⁰ y 10⁶ partículas por persona según el tipo de
alimento o bebida,
indican que la exposición es ya una realidad global. La
identificación de microplásticos en la placenta humana y en muestras de meconio
sugiere, además, potencial transferencia transplacentaria, lo cual plantea
interrogantes sobre la exposición fetal temprana y sus consecuencias a largo
plazo.
En células humanas, las exposiciones a
concentraciones de 10–500 µg/mL desencadenaron estrés oxidativo, alteraciones
morfológicas, apoptosis y disfunción metabólica, especialmente en líneas hepáticas,
renales y pulmonares. Estos efectos se intensifican con partículas de menor
tamaño (<5 µm), mayor rugosidad superficial y presencia de aditivos o
contaminantes adsorbidos, lo que confirma la relevancia de las propiedades
fisicoquímicas del polímero más que del conteo total de partículas.
Los estudios in vivo realizados en peces y
roedores evidencian alteraciones gastrointestinales, hepáticas y reproductivas
tras exposiciones que varían entre 0,01 y 100 mg/kg/día de microplásticos, o
bien entre 10² y 10⁶ partículas diarias, parámetros que permiten identificar
gradientes dosis-dependientes en múltiples biomarcadores de toxicidad. Sin
embargo, la extrapolación de estos rangos al contexto humano presenta
limitaciones sustanciales, dado que las concentraciones administradas
experimentalmente superan en varios órdenes de magnitud las estimaciones de
exposición ambiental real, lo cual restringe la posibilidad de definir puntos
de partida toxicológicos extrapolables a poblaciones humanas. Por consiguiente,
aunque los modelos animales confirman la plausibilidad mecanística del daño,
los datos actuales no permiten establecer umbrales cuantitativos de riesgo.
Un componente crítico identificado es el efecto
sinérgico o de “co-transporte”, mediante el cual los microplásticos actúan como
matrices adsorbentes para compuestos químicamente activos —incluidos
bisfenoles, ftalatos, PFAS, metales pesados y hidrocarburos aromáticos
policíclicos— incrementando su concentración local, persistencia y
bioaccesibilidad. Este fenómeno potencia la toxicidad sistémica y contribuye a
la heterogeneidad interestudio, evidenciando que la evaluación toxicológica no
debe limitarse al conteo o masa de partículas, sino incorporar parámetros
fisicoquímicos (polímero, morfología, área superficial, carga, rugosidad) y
perfiles de contaminantes adheridos.
Las brechas metodológicas identificadas en la
literatura son significativas. Persiste la ausencia de protocolos
estandarizados para la detección y cuantificación de micro y nanoplásticos en
tejidos humanos, la falta de unidades armonizadas (masa, número, volumen,
superficie activa) y la escasez de modelos toxicológicos que integren procesos
de biodistribución, translocación, biotransformación y eliminación.
Paralelamente, la evidencia epidemiológica es limitada y carece de estudios
longitudinales que permitan establecer relaciones dosis-respuesta, caracterizar
efectos subclínicos y determinar vulnerabilidades específicas en sistemas
endocrinos, inmunitarios y reproductivos.
En síntesis, si bien los datos disponibles
demuestran la presencia de microplásticos en matrices humanas y respaldan
mecanismos de toxicidad plausibles, la evidencia actual no permite establecer
límites de exposición seguros ni umbrales cuantitativos de toxicidad. La
magnitud del riesgo está modulada por múltiples variables interdependientes
—tamaño, forma, carga superficial, persistencia, cinética de translocación y
presencia de adsorbatos tóxicos—, lo que subraya la necesidad de marcos
integrados de evaluación que combinen toxicología experimental, caracterización
fisicoquímica avanzada y epidemiología ambiental para avanzar hacia una
modelización más robusta del riesgo humano y la formulación de estrategias
regulatorias basadas en evidencia.
CONCLUSIONES
Los
resultados evidencian que los microplásticos (MP) están ampliamente
distribuidos en los alimentos de consumo humano, especialmente en aquellos de
origen marino (pescados, moluscos, crustáceos), sales de mesa, agua
embotellada, bebidas procesadas y productos envasados en plástico. Las
principales fuentes de contaminación incluyen la fragmentación de envases, la
transferencia durante el procesamiento y almacenamiento, y la contaminación
ambiental de aguas y suelos agrícolas. Los polímeros más frecuentes identificados
fueron polietileno (PE), polipropileno (PP), polietileno tereftalato (PET),
poliamidas (nylon) y poliésteres (PES), principalmente en forma de fibras y
fragmentos menores a 500 µm, lo que refleja una exposición continua y
generalizada a través de la dieta.
Los
microplásticos ingresan a la cadena alimentaria desde los ecosistemas acuáticos
y terrestres, donde son ingeridos por organismos de niveles tróficos inferiores
y posteriormente transferidos a depredadores y al ser humano. La bioacumulación
se ve favorecida por el tamaño reducido, la persistencia química y la capacidad
de adsorber contaminantes como ftalatos, bisfenoles, retardantes de llama y
metales pesados. Estos compuestos pueden aumentar la toxicidad de las
partículas, actuando bajo un efecto sinérgico. Asimismo, se ha evidenciado que
las fibras sintéticas liberadas por textiles y aguas residuales domésticas
representan una fuente constante de contaminación que se integra en alimentos
procesados y agua potable, favoreciendo la exposición humana crónica.
Aunque aún no se
ha establecido un umbral cuantitativo de exposición que determine el inicio de
efectos patológicos en humanos, la evidencia experimental demuestra que los
microplásticos pueden inducir estrés oxidativo, inflamación, apoptosis,
alteraciones hormonales y disfunción metabólica en modelos celulares y
animales. La bioacumulación tisular y la posible transferencia transplacentaria
sugieren riesgos potenciales para la salud reproductiva, inmunológica y
gastrointestinal. Además, la exposición crónica a través de la dieta podría
contribuir a procesos inflamatorios persistentes y a la disrupción del
equilibrio intestinal, con implicaciones en enfermedades metabólicas y del
sistema inmunitario.
Conclusiones
Se
recomienda desarrollar y adoptar protocolos analíticos unificados para la
detección y cuantificación de microplásticos en alimentos, agua y matrices
biológicas humanas. Es esencial establecer criterios comparables de tamaño,
forma, tipo de polímero y concentración (masa o número de partículas), así como
implementar controles de calidad y prevención de contaminación durante las
etapas de muestreo y análisis.
Se
requiere promover estudios experimentales y observacionales que evalúen los
efectos subclínicos y crónicos de la exposición a microplásticos a través de la
dieta, especialmente en sistemas endocrino, reproductivo, inmunitario y
gastrointestinal. Los futuros trabajos deben incorporar dosis ambientalmente
realistas, modelos humanos o animales comparables y considerar la co-exposición
a contaminantes adsorbidos (ftalatos, bisfenoles, PFAS, metales pesados).
A la
luz de la investigación se hace necesario profundizar en la trazabilidad de la
contaminación plástica desde la producción hasta el consumo, identificando los
puntos críticos de transferencia en la cadena alimentaria. Esto permitirá
orientar estrategias de control y mitigación, especialmente en alimentos
marinos, productos procesados y agua embotellada.
Se
debe fortalecer la regulación sobre plásticos de un solo uso, impulsar la
economía circular, fomentar el reciclaje eficiente y promover el uso de
alternativas biodegradables o compostables. Asimismo, se deben implementar
programas nacionales de vigilancia ambiental y alimentaria que incluyan la
presencia de microplásticos como indicador emergente de riesgo sanitario.
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